Fructose : le responsable de l’épidémie d’obésité ?

Et si l’épidémie d’obésité était provoquée par un excès de fructose, ce sucre présent dans de nombreux aliments ? C’est le modèle que proposent des chercheurs américains et mexicains dans une revue de la littérature scientifique parue dans le journal Obesity. Ce modèle novateur suggère qu’un excès de fructose et la capacité de notre organisme à en synthétiser en réaction à une alimentation occidentale (index glycémique élevé et riche en sel) engendreraient une prise de poids. Il repose sur la diminution de la concentration intracellulaire d’adénosine triphosphate (ATP), molécule qui fournit de l’énergie à la cellule, qui serait induite par une forte concentration de fructose. Ce dernier est déjà connu pour favoriser le surpoids, l’obésité et les pathologies associées, comme le diabète de type 2, des maladies cardiovasculaires et certains cancers, quand il est consommé en excès. D’après l’étude, de faibles niveaux d’ATP intracellulaires entraînent une faim, une altération de la satiété et une augmentation de la prise alimentaire. Elle évoque également l’idée que la consommation de fructose provoque une diminution de la dépense énergétique, ce qui favoriserait le stockage sous forme de graisse de l’énergie consommée en excès.

Toutefois, ce modèle pose question. En effet, si la diminution de la concentration de l’ATP par le fructose est effective de manière aiguë, l’effet chronique est bien plus difficile à démontrer.

En outre, peu d’éléments cliniques confirment ce que ces chercheurs proposent et les récentes études vont à l’encontre de ce concept. Pouvoir expliquer l’obésité dans le monde, donc dans des populations aux cultures très différentes, en ne s’intéressant qu’à un seul nutriment, le fructose, et un unique mécanisme comme celui de l’ATP, est peu probable.

Expliquer l’obésité grâce à différents modèles

Pour tenter d’expliquer l’explosion de l’obésité, les chercheurs ont développé différentes théories. Le modèle glucides-insuline suggère que la prise de poids serait liée à des glucides ingérés en excès, qui via l’induction de la sécrétion d’insuline, modifieraient la réponse hormonale et notre métabolisme et favoriseraient un plus grand appétit et le stockage des graisses. En effet, les glucides, en particulier les sucres libres et le fructose, sont rapidement digérés et stimulent la production d’insuline. Cependant, ce modèle a été remis en question ces dernières années, car de la même manière que celui du fructose, il ne désigne qu’un nutriment et un mécanisme comme coupable. En revanche, il pourrait être intégré dans le modèle plus large de la balance énergétique.

Ce dernier est le plus courant pour expliquer l’augmentation de l’obésité qui touche aujourd’hui 17 % des adultes français. L’hypothèse principale est la suivante : c’est le cerveau qui est l’organe majeur de la régulation de notre poids. La prise alimentaire serait ainsi régulée en intégrant des signaux externes, tels que l’environnement alimentaire (pollution, stress, qualité du sommeil, certains médicaments, milieu socio-économique), et internes issus des organes périphériques, tels que les hormones, les nutriments, certains métabolites. Ce concept est bien plus général et englobe la complexité et la multiplicité des mécanismes de la régulation de la consommation, qu’elle soit consciente ou inconsciente.