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RÉSUMÉ
Les maladies de la vue entravent le traitement de l’information visuelle, que ce soit au niveau des photorécepteurs, ou quelque part dans la liaison œil-cerveau, en laissant toutefois les neurones en aval intacts. Depuis les années 1970, les prothèses visuelles sont des interfaces cerveau-machine visant à restaurer la vision. Elles permettent de stimuler électriquement les neurones restants sains, afin de fournir des informations visuelles au patient, et ainsi améliorer sa qualité de vie. Cet article présente les principes de la stimulation électrique de la voie optique. Il décrit les derniers progrès dans la technologie des implants et donne un aperçu de leurs évolutions futures.
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Lire l’articleAuteur(s)
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Diep NGUYEN : Doctorant, Sorbonne Université, INSERM, CNRS, Institut de la Vision, Paris, France
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Jocelyn BOUTZEN : Post-doctorant, CEA, LIST, Laboratoire Capteurs Diamant, 91191, Gif-sur-Yvette, France
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Serge PICAUD : Directeur de recherche, Sorbonne Université, INSERM, CNRS, Institut de la Vision, Paris, France
INTRODUCTION
Les maladies de la vue affectent près de 2,2 milliards de personnes à travers le monde selon l’Organisation Mondiale de la Santé. Elles ont d’importantes conséquences sur la qualité de vie. Bien que la majorité des troubles de la vision puissent être traités en consultation chez le médecin ou par des biais chirurgicaux, 20 % de ces maladies sont liés à des pathologies héréditaires et/ou incurables, comme les maladies rétiniennes ou le glaucome. Les maladies rétiniennes, comme la rétinopathie pigmentaire (RP) et la dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA), affectent les photorécepteurs de la rétine, tandis que le glaucome et la rétinopathie diabétique affectent les cellules ganglionnaires, et donc par extension le nerf optique connecté au cerveau. Si la dégénérescence des photorécepteurs laisse relativement intacte les autres couches de la rétine, qui peuvent alors être stimulées électriquement pour restaurer la vue, l’atrophie du nerf optique supprime toute connexion œil-cerveau. La restauration visuelle doit alors s’opérer au niveau des aires visuelles supérieures, dans le cerveau.
Malgré le développement de stratégies alternatives (transplantation, thérapie optogénétique), la stimulation électrique demeure aujourd’hui la seule approche validée cliniquement et qui permette la restauration de la vision pour les personnes souffrant de cécité sévère suite à la RP. Plus de 40 ans de recherche ont été dédiés à la compréhension du rôle de la stimulation électrique, ainsi qu’à l’amélioration de son efficacité dans les prothèses visuelles.
Les phosphènes sont des sensations visuelles qui se produisent suite à une stimulation électrique. Ils ont été mentionnés pour la première fois en lien avec une prothèse visuelle lorsque Brindley et Lewin placèrent des électrodes sur le cortex visuel d’un sujet aveugle. Au fil des années, les essais sur l’homme ont permis de tester les effets des stimulations électriques dans toutes les zones de la voie optique, afin de démontrer les propriétés restauratrices sur la vision de celles-ci.
Cet article cherche à présenter les différentes stratégies qui ont été explorées pour restaurer les fonctions visuelles chez des patients aveugles en utilisant la stimulation électrique. Il comprend une présentation de l’anatomie de l’œil, des maladies de la vue, et de l’interaction électrophysiologique entre le tissu neuronal et l’électrode. Depuis les l’années 2000, ces stratégies ont évolué aussi bien en termes du type de stimulation délivrée, de leur localisation, que de la structure des implants. Cet article présente les implants aujourd’hui sur le marché, ainsi que ceux en phase d’essais cliniques. Nous nous penchons également sur certaines innovations qui ont contribué à leur développement, ainsi que sur les défis futurs de ce domaine d’applications des interfaces dites cerveau-machine.
Le lecteur trouvera en fin d’article un glossaire des termes utilisés.
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Défis des prothèses visuelles
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2. Restauration visuelle
De nombreuses pathologies rétiniennes sont encore incurables et conduisent inexorablement à la cécité comme la DMLA et la majorité des dystrophies rétiniennes. De plus, si certaines maladies rétiniennes peuvent être traitées, comme c’est le cas de certains glaucomes, ou prévenues comme la rétinopathie diabétique, le manque d’adhésion au processus thérapeutique peut finalement conduire à la cécité. Par conséquent, vu le grand nombre de patients aveugles et l’augmentation de la prévalence de ces types de pathologies avec le vieillissement de la population, redonner la vue aux patients est un enjeu de santé public pour prévenir l’isolement social, le risque de chute, et améliorer leur autonomie. L’approche adoptée pour la restauration visuelle est très différente en fonction de la pathologie. La perte des photorécepteurs laisse la rétine interne plus ou moins intacte et donc accessible pour y réintroduire une activité neuronale. Par contre, la perte des cellules ganglionnaires et l’atrophie du nerf optique imposent de stimuler les aires visuelles supérieures, notamment au niveau du cortex visuel primaire V1.
Le principe de la restauration visuelle repose sur la stimulation électrique des neurones restant sains pour qu’ils produisent à nouveau une activité perçue comme une sensation visuelle. La stimulation électrique des neurones permet de faire varier leur potentiel membranaire jusqu’à induire la transmission d’un message biologique au niveau des terminaisons axonales (ou synapses). Le résultat pour le patient est la perception de sensations visuelles ou phosphènes. Bien que certains patients aient décrit avoir vu des couleurs, ces phosphènes sont généralement perçus comme des tâches lumineuses dans le champ visuel, sans forme ni silhouette .
2.1 Stimulation corticale
Le cortex visuel primaire V1 est la première zone dans laquelle des électrodes ont été implantées pour rétablir la vision. Positionné à cet endroit, l’implant outrepasse cependant toutes les étapes de traitement...
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BIBLIOGRAPHIE
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(5) - DAIGER (S.) - RetNet: Retinal Information Network. - https://sph.uth.edu/retnet/home.htm
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