Alors que l’on pensait que les dégâts causés par le plomb étaient liés à une recrudescence de la protéine yH2AX, marqueur de cassures double-brin d’ADN, les travaux publiés dans la revue PloS One montrent que le plomb s’attaquerait en fait aux télomères en les dégradant. Plus précisément, le plomb détruit l’enveloppe protectrice des extrémités des chromosomes. Une destruction qui crée la confusion car c’est grâce à cette cape protectrice que les télomères se distinguent d’une extrémité d’ADN cassée.
Des mesures avec un microscope à fluorescence ont permis de constater que les fameuses protéines yH2AX étaient agglomérées à l’extrémité du brin d’ADN, indiquant une dégradation localisée au bout du brin d’ADN. Si l’ADN était dégradé le long du brin, alors ces protéines témoins auraient dû être réparties sur toute la longueur. Ce qui n’est pas le cas.
En précisant l’emplacement des protéines yH2AX, les scientifiques démontrent que la toxicité du plomb s’exprime en s’attaquant aux télomères. Une neurotoxicité dont pourraient bien être à l’origine d’autres métaux comme le cuivre ou l’aluminium, connus pour provoquer des cassures d’ADN. Une connaissance fondée elle aussi sur l’observation d’un plus grand nombre de protéines yH2AX. De nouvelles mesures en microscopie à fluorescence viendront peut-être mettre à mal cette conclusion si ces protéines se retrouvent à nouveau agglutinées sur le bout du brin d’ADN et non sur toute ou partie de sa longueur.
Par Audrey Loubens, journaliste scientifique
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