Ce coup de marteau sur les doigts du bricoleur du dimanche a dû lui faire mal. Mais il aurait eu encore plus mal si l’ocytocine, un peptide synthétisé par une région du cerveau appelée hypothalamus, n’intervenait pas très tôt dans les processus cérébraux modulant la réponse douloureuse. De la contraction de l’utérus au moment de l’accouchement, à l’éjection du lait maternel après la naissance, en passant par son implication dans la régulation des interactions sociales, de l’anxiété ou de la douleur, l’ocytocine est un messager essentiel mais, pour l’instant, assez mystérieux. En effet, les mécanismes qui aboutissent à sa diffusion n’avaient jusqu’à présent pas été décryptés.
Une équipe internationale de chercheurs, coordonnée par Alexandre Charlet de l’Institut des neurosciences cellulaires et intégratives du CNRS, s’est penchée sur le processus de libération d’ocytocine lorsqu’une douleur est perçue. Elle a découvert que le centre de contrôle, dans le cerveau, qui coordonne la libération de l’ocytocine n’est constitué que d’une petite trentaine de neurones de l’hypothalamus.
Lors de douleurs aiguës ou d’une sensibilisation inflammatoire (brûlure, pincement, coupure, etc.), l’information est acheminée par les nerfs périphériques jusqu’aux neurones de la moelle épinière. Ceux-ci interprètent l’intensité du message et le codent en conséquence. L’information est alors adressée à d’autres neurones, parmi lesquels une petite population de 30 cellules de petite taille du noyau paraventriculaire de l’hypothalamus, identifiés par l’équipe d’Alexandre Charlet. En retour, ils activent une famille de gros neurones, les neurones magnocellulaires, dans une autre région de l’hypothalamus, qui libèrent l’ocytocine dans la circulation sanguine. La cible : les neurones périphériques qui continuent d’envoyer au cerveau le message responsable de la sensation douloureuse. L’ocytocine vient les « endormir » et de ce fait, diminuer la douleur.
30 petits neurones de l’hypothalamus exercent un double effet analgésique. En effet, ils provoquent une libération d’ocytocine à la fois dans la moelle épinière profonde, grâce à leurs longs prolongements (axones), et dans le sang afin d’inhiber les neurones sensibles au stimulus douloureux.
Ces deux mécanismes sont représentés, respectivement, par la région en rouge dans la moelle épinière, et par la goutte de sang.
Mais les trente donneurs d’ordre ne s’arrêtent pas là. En parallèle, le prolongement de ces cellules, appelé axone, qui mesure jusqu’à un mètre chez l’humain, atteint la plus profonde des dix couches de la moelle épinière. C’est précisément à cet endroit, où le message sensoriel est codé en intensité, qu’ils libèrent l’ocytocine. Ils diminuent donc, par deux voies simultanées, la reconduction du message douloureux au cerveau.
Les travaux de l’équipe ont donc permis d’expliquer la manière dont différentes populations de neurones à ocytocine se coordonnent afin de contrôler l’interprétation du message « douleur » par le système nerveux. La découverte de ce centre de contrôle analgésique est prometteuse dans le cadre du traitement des douleurs pathologiques. Cibler cette poignée de neurones permettrait en effet de limiter les effets secondaires d’un potentiel traitement. Pour l’heure, l’équipe continue de les étudier, cette fois-ci pour découvrir leur implication dans la libération de l’ocytocine permettant la lactation et certains comportements sexués.
Source : cnrs
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